– Om antikroppen blir godkänd som läkemedel kan det innebära ett verkligt genombrott för behandling tidigt efter sjukdomsdebut. Att kunna bromsa sjukdomsutvecklingen skulle bespara patienter och anhöriga mycket lidande, säger Lena Kilander, överläkare och professor i geriatrik, Akademiska sjukhuset/Uppsala universitet.
Alzheimers sjukdom står för cirka 60 procent av samtliga fall av demens. Sjukdomen gör att hjärnvävnad gradvis förstörs då nervceller börjar förtvina och dö i onormal omfattning. Detta leder till försämring av minne och kognitiva färdigheter, såsom intellektuell förmåga, språk, orientering, igenkänning och inlärningsförmåga.
Till skillnad från tidigare terapier riktar denna antikropp in sig på processen som orsakar sjukdomen i stället för symtomen. Den har utvecklats för att minska mängden skadlig amyloid beta i hjärnan; ett felveckat protein som förmodas orsaka sjukdomen. Antikroppen, som ursprungligen hette BAN2401, har tagits fram av en forskargrupp inom molekylär geriatrik vid Rudbecklaboratoriet i Uppsala, ledd av professor emeritus Lars Lannfelt.
Den aktuella fas III-studien (CLARITY) har genomförts globalt. Totalt har fyra svenska universitetssjukhus medverkat där minnesmottagningar rekryterat patienter med tidig sjukdom: Akademiska sjukhuset, Karolinska universitetssjukhuset i Huddinge, Sahlgrenska universitetssjukhuset i Göteborg och Skånes universitetssjukhus i Malmö. 1.795 patienter med tidig Alzheimers sjukdom har inkluderats och antingen fått lecanemab eller placebo.
– Hos gruppen som fick lecanemab minskade den kliniska försämringen på den globala kognitiva och funktionella skalan CDR-SB med 27 procent efter 18 månaders behandling.
Utifrån resultaten hittills är effekten på kognition och funktioner jämförbar med dagens läkemedel, så kallade kolinesterashämmare. Den stora fördelen är att lecanemab har en sjukdomsmodifierande effekt, inte bara symtomlindrande. Preparatet kan därmed kan ge en större effekt vid långtidsbehandling över flera år, säger Lena Kilander i ett utskick.
Samtliga resultat kommer att presenteras vid en Alzheimerskongress i USA den 29 november och därefter granskas av experter samt publiceras i en vetenskaplig tidskrift.
– Då kommer vi också att få reda på ifall preparatet är särskilt effektivt hos vissa individer, exempelvis de som har en specifik riskgen för Alzheimer som interagerar med amyloid-beta. Risken för biverkningar i form av ödem i hjärnan har visat sig låg (2,8 procent). I studien har antikroppen getts som intravenös infusion varannan vecka. Detta är både kostsamt och opraktiskt. Studier pågår, där man administrerar läkemedlet mer sällan och så småningom kommer man också att utvärdera effekten av subcutana injektioner, säger Lena Kilander.
Amerikanska läkemedelsmyndigheten FDA väntas ge besked i januari 2023 och marknadsföringstillstånd i EU och Japan ska lämnas in under det första kvartalet 2023. Enligt Lena Kilander dröjer det sannolikt till senare delen av 2024, innan man vet om läkemedlet blir registrerat för klinisk användning i Europa. Därefter ska Tandvårds- och läkemedelförmånsverket (TLV) göra sin bedömning.