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Virus kurz vor Artensprung?: Möglicher HIV-Nachfolger bei Affen entdeckt

Virus kurz vor Artensprung? Möglicher HIV-Nachfolger bei Affen entdeckt

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Husarenaffen in Afrika könnten die ursprünglichen Träger von SHFV gewesen sein.

(Foto: imago images/CTK Photo)

Ein Virus macht sich unter verschiedenen Affenarten breit. Es löst das sogenannte hämorrhagische Fieber aus und kostet vielen Tieren das Leben. Forschende untersuchen den Erreger genauer und warnen mit Nachdruck vor einer möglichen weiteren Entwicklung.

Ein Virus, das bei Affen eine schwere Erkrankung auslösen kann, ist auch in der Lage, in menschliche Zellen einzudringen und sich dort zu vermehren. Das hat ein Forschungsteam der University of Colorado festgestellt. Dabei handelt es sich um das sogenannte Simian Hemorrhagic Fever Virus, kurz SHFV, das bereits vor einigen Jahrzehnten vor allem bei Rhesusaffen und Husarenaffen in Afrika festgestellt wurde. Der Erreger, der zu den RNA-Viren gehört und den sogenannten Deltaarteriviren zugeordnet wird, kann bei den Tieren, ähnlich wie der Ebola-Erreger auch, ein schweres hämorrhagisches Fieber auslösen und zum Tod führen.

Doch nicht nur bei den meerkatzenartigen Tieren, sondern auch bei Primaten wie Gorillas, Schimpansen und Makaken sind inzwischen Infektionen mit SHF-Viren in verschiedenen Primatenstationen nachgewiesen worden. Das war der Grund für das Forschungsteam um Sara Sawyer und Cody Warren, den Erreger und seine Eigenschaften nun genauer zu untersuchen. Dabei stellten die Forschenden fest, dass der Mechanismus zum Eindringen in die Zelle von SHFV ganz ähnlich wie bei Ebola, Lassa und anderen Erregern, die ebenfalls gefährliche hämorrhagische Fieber auslösen können, abläuft.

Laborergebnisse überraschen

Das SHF-Virus nutzte in den Zelltests im Labor einen bestimmten Rezeptor als intrazelluläre Andockstelle. Diese als CD163-Rezeptor benannte Stelle kommt in Zellen von Affen, Menschenaffen und Menschen vor. Der Rezeptor CD163 spielt den Forschenden zufolge bei der Verbreitung von Affen-Arteriviren eine Schlüsselrolle. Er ermöglicht es den Viren auch an die Rezeptoren von CD163 in menschlichen Zellen zu binden, einzudringen und dort relativ schnell Kopien von sich selbst zu erstellen. "Dieses tierische Virus hat herausgefunden, wie es Zugang zu menschlichen Zellen erhält, sich dort vermehrt und sogar einigen der wichtigen Immunmechanismen entgeht, die uns eigentlich vor einem solchen tierischen Virus schützen müssten. Das ist ziemlich selten", wird Sawyer in einer Mitteilung der Universität zitiert.

Zu der Erkenntnis der Forschenden, dass das SHF-Virus alle erforderlichen Voraussetzungen für eine Infektion von Menschen erfüllt, kommt eine weitere: Wie das HI-Virus und sein Vorläufer scheinen auch Affen-Arteriviren Immunzellen anzugreifen, wichtige Abwehrmechanismen zu deaktivieren und langfristig im Körper bleiben zu können. "Die Ähnlichkeiten zwischen diesem Virus und den Affenviren, die die HIV-Pandemie ausgelöst haben, sind tiefgreifend", erklärt Warren.

Keine Angst, aber Obacht

Obwohl bisher keine Infektion mit SHFV beim Menschen bekannt ist, schließt das Forscherteam eine Infektion nicht aus. "Wir haben nicht danach gesucht", so Warren. Auch wenn die Forscherinnen und Forscher der Studie derzeit weder Angst verbreiten wollen, noch mit Sicherheit sagen können, wie sich der untersuchte Erreger tatsächlich auf Menschen auswirken könnte, mahnen sie zur Obacht.

Sie schlagen deshalb vor, weitere Untersuchungen von Affen-Arteriviren zu priorisieren, Blut-Antikörpertests für sie zu entwickeln und Menschen mit engem Kontakt zu Tieren, die diese Erreger in sich tragen, zu untersuchen. Nur so könne man schnell vorgehen, wenn Infektionen beim Menschen auftreten. Denn eines sei sicher: In Zukunft werden mehr Viren auf den Menschen überspringen und Krankheiten verursachen. Die Covid-19-Pandemie sei nur das jüngste Beispiel für zahlreiche Spillover-Ereignisse von Tieren auf Menschen, von denen einige zu globalen Katastrophen geführt haben, so Sawyer. Die Ergebnisse der Untersuchung wurden in der Fachzeitschrift "Cell" veröffentlicht.